Информация о материале

Статьи

10 июня 2025

Просмотров: 2121

 

Дата проведения - 18 июня 2025 года.
Начало заседания - 10 час. 00 мин.
Форма проведения заседаний – очно и в режиме онлайн.

ПОВЕСТКА ЗАСЕДАНИЯ № 17
(Форма проведения заседания – очно и в режиме онлайн)

10.00

1. Организационные вопросы.
2. Защита диссертационной работы Савчук Ксении Сергеевны, врача-эндокринолога ГАУЗ «Городская клиническая поликлиника № 8 г. Челябинск» на тему «КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОСТКОВИДНОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ», представленной на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальностям 3.2.7. Иммунология, 3.1.18. Внутренние болезни.
Научные руководители:

• Симбирцев Андрей Семенович, член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор, зав. лабораторией медицинской биотехнологии
   ФБУН «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера» (Санкт-Петербург);
• Рябова Лиана Валентиновна, доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры терапии, эндокринологии и иммунологии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России.

Официальные оппоненты:

• Литвинова Лариса Сергеевна, доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры фундаментальной медицины, директор Центра иммунологии и клеточных биотехнологий ФГАОУ ВО «Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта» (Калининград);
• Киселёва Татьяна Петровна, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры факультетской терапии, инфекционных болезней ФГБОУ
  ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России (Екатеринбург).

Ведущая организация:

• ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера» Минздрава России (г. Пермь).

Члены дис. совета, дополнительно введенные на разовую защиту (все они члены Совета по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук 21.2.078.01, созданного на базе ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет Минздрава» России, научные специальности 1.5.4. Биохимия, 3.1.18. Внутренние болезни, медицинские науки):

• Кетова Галина Григорьевна, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры поликлинической терапии и клинической фармакологии ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России;
• Вереина Наталья Константиновна, доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России; 
• Сарсенбаева Айман Силкановна, д.м.н., профессор кафедры терапии и декан Института дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России.

ПОВЕСТКА ЗАСЕДАНИЯ № 18
(Форма проведения заседания – очно и в режиме онлайн)

12.00

1. Защита диссертации Мохоновой Екатерины Валерьевны, научного сотрудника лаборатории иммунохимии ФБУН «Нижегородский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. акад. И.Н. Блохиной» Роспотребнадзора, соискателя ученой степени кандидата биологических наук по специальности 3.2.7. Иммунология на тему: «АНАЛИЗ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ, ИНФИЦИРОВАННЫХ HELICOBACTER PYLORI».

Научный руководитель:

• Новиков Виктор Владимирович, д.б.н., проф., ведущий научный сотрудник, заведующий лабораторией иммунохимии ФБУН ННИИЭМ им. академика И.Н. Блохиной Роспотребнадзора (г. Нижний Новгород).

Официальные оппоненты:

• Филиппова Юлию Юрьевна, доктор биологических наук, доцент, профессор кафедры микробиологии, иммунологии и общей биологии ФГБОУ ВО «Челябинский государственный университет» (г. Челябинск);

• Сарсенбаева Айман Силкановна, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры терапии и декан Института дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России (г. Челябинск).

Ведущая организация:

• ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарёва» (МГУ им. Н.П. Огарёва (г. Саранск).

ПОВЕСТКА ЗАСЕДАНИЯ № 19
(Форма проведения заседания – очно и в режиме онлайн)

14.00

1. О результатах предварительного рассмотрения диссертационной работы к.м.н. Добрыниной Марии Александровны, научного сотрудника лаборатории иммунопатофизиологии ИИФ УрО РАН, соискателя ученой степени доктора медицинских наук по специальностям: 3.2.7. Иммунология, 3.1.18. Внутренние болезни. Тема диссертации: «ФОРМИРОВАНИЕ ВТОРИЧНЫХ ИММУНОДИСФУНКЦИЙ У ПОСТКОВИДНЫХ ПАЦИЕНТОВ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ИХ КОРРЕКЦИИ». Об утверждении заключения комиссии диссертационного совета 24.1.063.01 по предварительному рассмотрению диссертационной работы Добрыниной Марии Александровны.
2. О принятии диссертации Добрыниной Марии Александровны в Совет 24.1.063.01 к защите, назначении дополнительно введенных членов дис. совета на разовую защиту по специальности 3.1.18. Внутренние болезни, утверждении официальных оппонентов, ведущей организации по ее исследованию, определении даты защиты диссертации.

 

Приложение к объявлению

ТРЕБОВАНИЯ
к организации заседаний диссертационных советов в удаленном интерактивном режиме^1, 2

Для обеспечения качественного проведения заседании дис. совета в режиме онлайн необходимо выполнение следующих условий:

Требования Минобрнауки РФ к советам, проводящим заседания в удаленном интерактивном режиме1

Требования к членам диссертационного совета, участвующим в заседании в удаленном интерактивном режиме

Для проведения заседания дис. совета в удаленном интерактивном режиме обеспечиваются: визуальная идентификация соискателя ученой степени, членов дис. совета, оппонентов и других лиц, участвующих в заседании; возможность участников заседания дис. совета слышать и видеть друг друга постоянно; непрерывная видео- и аудиотранслация выступлений соискателя ученой степени, членов дис. совета, оппонентов и других лиц; возможность направлять председательствующему и (или) участникам заседания документы, проекты документов по рассматриваемым на заседании дис. совета вопросам, а также демонстрировать участникам заседания содержание данных документов; подсчет голосов, оглашение результата голосования производится председательствующим или по его решению ученым секретарем, что отражается в материалах стенограммы.

Обеспечить стабильное интернет-соединение. Если этого не сделать, в случае прерывания связи более 15 минут, участник заседания исключается из явочного листа, кворума и голосования. Наличие подключенной веб-камеры с микрофоном в ходе всего заседания, непрерывно (для обеспечения возможности задавать вопросы и участвовать в дискуссии). Недопустимо самостоятельное отключение веб-камеры и микрофона во время трансляции заседания онлайн. Тайное голосование по присуждению ученой степени диссертационный совет проводит с использованием информационно-коммуникационных технологий. В случае невозможности обеспечить необходимый кворум из-за прерывания связи участников, заседание переносится на следующий день, если до прерывания связи участник не успел высказать свое мнение о голосовании за /против по рассматриваемому на заседании вопросу (например, о присуждении ученой степени соискателю) в устной или письменной форме.

Ученый секретарь Совета 24.1.063.01
на базе ИИФ УрО РАН, к.б.н.

Ю.А. Журавлёва

Документы, в соответствии с которыми будет проводиться заседание дис. совета:

• Ходатайство о проведении заседаний диссертационного совета в удаленном интерактивном режиме
• Приказ директора ИИФ УрО РАН №23 от 04.06.2025 «О проведении заседаний Совета по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук 24.1.063.01 на базе ИИФ УрО РАН в удаленном интерактивном режиме»
• "ТРЕБОВАНИЯ к организации заседаний диссертационных советов в удаленном интерактивном режиме" в формате PDF
• Приказ Министерства науки и высшего образования Российской Федерации от 07.06.2021 № 458 "О внесении изменений в Положение о совете по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук, утвержденное приказом Министерства образования и науки Российской Федерации от 10 ноября 2017 г. № 1093"
• Информационно-рекомендательное письмо Минобрнауки России № МН-3/8539 от 28.10.2021 «О работе диссертационных советов в удаленном интерактивном режиме»

Опубликовано 14.04.2025

Информация о материале

Статьи

27 мая 2025

Просмотров: 300

1. ПОЛОЖЕНИЕ об итоговой аттестации по программам подготовки научных и научно-педагогических кадров в аспиратуре ИИФ УрО РАН (Приказ №20/А от 26.09.2024)

Информация о материале

Статьи

06 июня 2025

Просмотров: 248

---

16.05.2025

Диссертационный совет 24.1.063.01 по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук, созданный на базе Федерального государственного бюджетного учреждения науки Института иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук, информирует о том, что в связи с заявлением соискателя Добрыниной Марии Александровны, ее диссертация на тему «Формирование вторичных иммунодисфункций у постковидных пациентов и патогенетические подходы к их коррекции», представленная на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальностям 3.2.7. Иммунология, 3.1.18. Внутренние болезни, снята с защиты в соответствии с п. 38 «Положения о присуждении ученых степеней», утвержденного Постановлением Правительства Российской Федерации от 24 сентября 2013 года № 842 (c изм. и доп. от 21 апреля, 2 августа 2016 г., 29 мая, 28 августа 2017 г., 1 октября 2018 г., 20 марта, 11 сентября 2021 г., 26 сентября 2022 г., 26 января, 26 октября 2023 г., 25 января 2024 г., 16 октября 2024 г.).

Заявление о снятии диссертации с защиты

---

 

Информация о материале

Статьи

20 мая 2025

Просмотров: 357

2023 год

• В клинических исследованиях иммунного статуса пациентов с постковидным синдромом выявлены повреждения эритроидного и тромбоцитарного ростков кроветворения, нарушения параметров врожденного и приобретенного иммунитета, в том числе снижение экспрессии рецепторов CD46 с описанием 4 новых фенотипов постковидной иммунопатологии. Впервые с помощью биоинформационных методов показано, что структурные белки вируса SARS-CoV-2 (EP, MP, NP и SP) способны взаимодействовать с лейкоцитарным рецептором CD46, что может являться альтернативным механизмом проникновения вируса в клетку и играть ключевую роль в патогенезе нарушений иммунного ответа у больных.

Возможные сферы применения результата:

Диагностика и лечение постковидных нарушений иммунной системы

Авторы:

Гусев Е.Ю., Добрынина М.А., Зурочка А.В., Зурочка В.А., Сарапульцев А.П., Комелькова М.В. (ИИФ УрО РАН, ЮУрГУ), Васильев П.М. (ВолГМУ)

Сведения об опубликовании:

Dobrynina M.A., Ibragimov R.V., Kritsky I.S., Verkhovskaya M.D., Mosunov A.A., Sarapultsev G.P., Zurochka A.V., Zurochka V.A., Sarapultsev A.P., Komelkova M.V., Ryabova L.V., Praskurnichiy E.A. Post-covid immunopatology syndrome: characteristics of phenotypical changes in the immune system in post-covid patients / Medical Immunology (Russia) 2023, Vol. 25, 4, pp.791-796. doi: 10.15789/1563-0625-PCI-2707

Добрынина М.А., Зурочка А.В., Комелькова М.В., Зурочка В.А., Сарапульцев А.П. Нарушение B-клеточного звена иммунной системы и связанных с ним нарушений иммунитета у постковидных пациентов / Российский иммунологический журнал, 2023. Т. 26, № 3. С. 241-250. doi: 10.46235/1028-7221-9636-DIT

Добрынина М.А., Зурочка А.В, Зурочка В.А., Рябова Л.В., Сарапульцев А.П. Формирование подходов к иммунокоррекции нарушений иммунной системы у постковидных пациентов / Российский иммунологический журнал, 2023. Т. 26, № 4. С. 641-646. DOI:В 10.46235/1028-7221-13492-ATC

Vassiliev P., Gusev E., Komelkova M., Kochetkov A., Dobrynina M., Sarapultsev A. Computational Analysis of CD46 Protein Interaction with SARS-CoV-2 Structural Proteins: Elucidating a Putative Viral Entry Mechanism into Human Cells / Viruses, 2023, №15, 2297,p.1-15. https://doi.org/10.3390/v15122297.

Рисунок - Валидная 3D-модель белок-белкового комплекса CD46 человека и NP SARS-CoV-2. Комплекс CD46 выделен красным цветом, его связывающие аминокислоты светло-фиолетовым, ключевые аминокислоты темно-фиолетовым; белок SARS-CoV-2 выделен зеленым цветом, его связывающие аминокислоты бирюзовым, ключевые аминокислоты темно-бирюзовым.

 

• Разработан принципиально новый подход к прогнозированию успешности сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ), заключающийся в использовании комбинированных клинических и модельных данных, а также машинного обучения с последующей оптимизацией расположения стимулирующих электродов в левом желудочке сердца. Наряду с имеющимися дооперационными клиническими данными пациентов использованы результаты расчетов персонифицированных моделей электрической активности желудочков сердца в качестве in-silico предсказаний результативности виртуальной стимуляции желудочков для конкретного пациента, которые можно получить до имплантации ему устройств. Впервые объединенный гибридный набор реальных и расчетных данных использован для обучения модели классификации респондеров и нереспондеров на терапию. На основе прогностической модели разработан способ оптимизации расположения стимулирующих электродов на поверхности левого желудочка сердца, максимизирующий вероятность эффективности СРТ для конкретного пациента.

Возможные сферы применения результата:

медицина, электрофизиология

Авторы:

Соловьёва О. Э., Бажутина А. Е., Докучаев А. Д., Рокеах Р. О., Хамзин С. Ю., Чумарная Т. В. (ИИФ УрО РАН), Зубарев С. В., Лебедева В. К., Лебедев Д. С., Любимцева Т. А. (ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России)

Сведение об опубликовании:

Dokuchaev A., Chumarnaya T., Bazhutina A., Khamzin S., Lebedeva V., Lyubimtseva T., Zubarev S., Lebedev D., Solovyova O. Optimization of left ventricular pacing site in cardiac resynchronization therapy using combination of personalized computational modeling and machine-learning // Frontiers in Physiology. ‒ 2023. ‒ V.14. 1162520 doi: 10.3389/fphys.2023.1162520

ПАТЕНТ на изобретение № 2801127 “Способ прогнозирования эффективности электрокардиостимуляционной ресинхронизирующей терапии у больных с дилатационной кардиомиопатией в ранний послеоперационный период” (02.08.2023)

ПАТЕНТ на изобретение № 2806486 “Способ прогнозирования эффективности сердечной ресинхронизирующей терапии с использованием оптимизации расположения стимулирующих электродов” (01.11.2023)

Рисунок - Алгоритм поиска оптимального положения стимулирующих электродов на поверхности левого желудочка (ЛЖ) сердца включает три основных этапа: 1. Предварительный расчет карт активации (цветная карта показывает время активации желудочковых областей, при этом области ранней активации показаны красным, а области поздней активации показаны синим) со стимуляцией из центров сегментов ЛЖ, которые определены согласно 17-сегментной схеме ЛЖ АНА (за исключением сегментов перегородки и постинфарктного рубца, отмеченных темно-серым на левой панели). 2. Применение построенного классификатора эффективности СРТ и процедура итерационной байесовской оптимизации на основе Гауссовских процессов (GP) для прогнозирования ML-балла классификатора ответа на СРТ поверхности ЛЖ. Характеристики, полученные из модели, и клинические данные пациента для каждого места стимуляции ЛЖ передаются в классификатор (схематически показан в виде графика в середине вверху). Красные и синие точки показывают положительные (красные) и отрицательные (синие) прогнозы ответа на СРТ на основе ML - балла ><0,51. ). Классификатор генерирует исходный массив ML-баллов для интерполяции. Затем регрессия GP обучается оценивать функцию выбора L (µ, σ) и прогнозировать значений ML-балла на всей поверхности ЛЖ (см. две цветные карты на поверхности ЛЖ с оттенками красного для показателя ML-балла>0,5 и оттенками синего для показателя ML-балла<0,5). Кандидат целевой позиции стимулирующего электрода находится путем приближения к максимальному значению функции выбора (черная точка). Новая карта активации желудочков и модельные признаки вычисляются при бивентрикулярной стимуляции из текущей позиции-кандидата. Смоделированные признаки на следующем шаге итерации снова передаются в классификатор для генерации ML-балла и повторного обучения регрессии GP с учетом этого значения или дальнейшей интерполяции ML-балла на поверхности ЛЖ. 3. Алгоритм сходится, если две итерации предсказывают одну и ту же позицию электрода. Последняя позиция с максимальным значением ML-балла обеспечивает оптимальное место стимуляции ЛЖ (черная точка). Полученная карта ML-баллов отображается на поверхности ЛЖ персонализированной модели ЛЖ и на 17-сегментной схеме ЛЖ AHA.

 

• Иммуногистохимическое исследование ткани печени показывает, что количество инсулин+ клеток в печени крыс увеличивается при развитии экспериментального диабета. Количество инсулин+ клеток в печени крыс с моделями сахарного диабета первого (СД1) и второго (СД2) типов со сходным уровнем гипергликемии отличается, большее количество инсулин-положительных клеток в печени обнаруживается при СД2. Проанализировано возможное влияние на образование инсулин-положительных клеток со стороны уровня гликемии, повреждения органа, стволового резерва, экспрессии транскрипционных факторов Pdx1, MafA и Ngn3 и воспаления. Полученные экспериментальные данные позволяют высказать предположение, что из всех проанализированных факторов именно воспаление в ткани печени является ведущим фактором образования инсулин-положительных клеток в ней.

Исследование внепанкреатической секреции инсулина представляет как фундаментальный интерес в области клеточной пластичности, тканевого гомеостаза и адаптации к развитию патологий, так и имеет практическое приложение, поскольку образование внепанкреатических инсулин-положительных клеток может быть использован при терапии сахарного диабета.

Возможные сферы применения результата:

разработка новых подходов к терапии сахарного диабета.

Авторы:

Соколова К.В., Данилова И.Г., Гетте И.Ф., Мухлынина Е.А. (ИИФ УрО РАН), Abidov M., Baykenova M., Burcin A.O., Gurol A.O., Yilmaz M.T.

Организации-соисполнители: Institute of Immunopathology and Preventive Medicine, Ljubljana, Slovenia; Kostanay Oblast Tuberculosis Dispensary, Kostanay, Republic of Kazakhstan; Demiroglu Bilim University, Istanbul, Turkey; Istanbul University, Istanbul, Turkey; International Diabetes Center, Acibadem University, Istanbul, Turkey

Сведение об опубликовании:

Abidov M, Sokolova K, Danilova I, Baykenova M, Gette I, Mukhlynina E, Aydin Ozgur B, Gurol AO, Yilmaz MT. Hepatic insulin synthesis increases in rat models of diabetes mellitus type 1 and 2 differently. PLoS One. 2023 Nov 29;18(11): e0294432. doi: 10.1371/journal.pone.0294432

Рисунок - Инсулин-позитивные клетки в печени крыс в норме (ND), при развитии экспериментального СД1 (T1D) и CД2 (T2D), микрофотографии. Инсулин+ клетки показаны стрелками, их цитоплазма имеет коричневое окрашивание.

 

• Показано наличие 6 фракций эритроцитов, в каждой из которых выявляется лишь по 2 изоформы гемоглобина. Методом рамановской спектроскопии (РС) было показано, что выделенные изоформы гемоглобина отличаются по характеристикам конформации гема и глобина, что отражается на его лиганд-связывающей способности. При адаптации организма к действию экстремальных факторов большую роль играет изменение в соотношении между изоформами гемоглобина с различными структурно-функциональными свойствами. При кровопотере возрастает доля основных изоформ гемоглобина (64-68 кДа), обладающих наибольшей лиганд-связывающей способностью. При развитии воспалительной реакции увеличивается доля лёгких изоформ (<64 кДа), что может быть связано с деградацией белка. При стрессе отмечается рост относительного содержания основных изоформ, что говорит об усилении кислородтранспортной функции. Изменения отмечены, как в периферической крови, так и в костном мозге. Таким образом, метод РС оказывается перспективным для оценки изменений соотношений между изоформами гемоглобина, отражающими сдвиги между популяциями эритроцитов в процессе адаптации к экстремальным воздействиям.

Возможные сферы применения результата: Метод рамановской спектроскопии может быть использован для изучения разных изоформ гемоглобина, для характеристики различных популяции эритроцитов и для оценки роли изменений межпопуляционных отношений клеток красной крови в адаптации организма к действию экстремальных факторов.

Авторы:

Юшков Б.Г., Бриллиант С.А. (ИИФ УрО РАН)

Организации-соисполнители: Институт химии твердого тела УрО РАН

Сведение об опубликовании:

Юшков Б.Г., Зуев М.Г., Бриллиант С.А., Васин А.А. Изучение конформации гема и глобина фракционированных эритроцитов крыс с помощью метода спектроскопии комбинационного рассеяния света. "Биофизика". 2023. Т. 68, №1. C.33-40. doi: 10.31857/S0006302923010040.  (Переводная версия: Yushkov B.G., Zuev M.G., Brilliant S.A., Vasin A.A.  Heme and globin conformations in fractionated rat erythrocytes by Raman spectroscopy. Biophysics, 2023, V.68, N.1, pp.24–30. doi: 10.1134/S0006350923010207).

Рисунок - Разгонка белковых фракций гемоглобина в норме и после фракционного центрифугирования

Примечание: F1-F6 - фракции эритроцитов, с 1 по 6 – полосы гемоглобина без центрифугирования.

 

• Методами молекулярно-динамического моделирования проведено исследование потенциальной патогенности новых миссенс-замен гена ADAMTS3, патогенетически значимого для развития синдрома лимфангиэктазии-лимфедемы Хеннекама 3 типа. С помощью различных in silico-инструментов отобраны наиболее пагубные несинонимичные однонуклеотидные полиморфизмы (nsSNPs) из выявленных 919 nsSNPs в гене ADAMTS3, которые могут влиять на структуру и функцию белка ADAMTS3. Путем включения замен в структуру белка дикого типа исследовано их влияние на структуру и функцию белков. Впервые предсказаны 5 наиболее опасных nsSNPs (G298R, C567Y, A370T, C567R и G374S), приводящих к развитию болезни. С помощью инструментов предсказания и моделирования молекулярной динамики обнаружены SNP значительно дестабилизирующие структуру белка и нарушающие вторичные структуры, особенно в сегменте 2. Вредоносное влияние мутаций в сегменте 1 – результат не дестабилизации белка, а других факторов – напр., изменения фосфорилирования белков, пострансляционной модификации гена.

Авторы: Тузанкина И.А., Болков М.А., Черешнев В.А. (ИИФ УрО РАН), Х. Шинвари (УрФУ)

Сведения об опубликовании:

Shinwari K., Wu, Y., Rehman, H. M., Xiao, N., Bolkov, M., Tuzankina, I., Chereshnev, V.  In-silico assessment of high-risk non-synonymous SNPs in ADAMTS3 gene associated with Hennekam syndrome and their impact on protein stability and function //BMC Bioinformatics. – 2023. – Т. 24. – №. 1. – С. 251. https://doi.org/10.1186/s12859-023-05361-6

Рисунок - среднеквадратичное отклонение (RMSD) Сα атомов белка ADAMTS3 дикого типа (красный) и мутанта (синий) сегментов 1 (А) и 2 (В) с течением времени).
Примечание: мутантная структура имеет больший RMSD, указывая на более сильный дестабилизирующий эффект в этом участке протеина мутации в сегменте 2.

 

• Выявлены особенности иммунных механизмов развития продуктивного воспаления в стабильных и нестабильных атеросклеротических бляшках, их сходства и различия по сравнению с каноническим воспалением. Индукторами воспалительного процесса при атеросклерозе являются многочисленные факторы, в том числе старение сосудистого эндотелия, метаболические дисфункции, аутоиммунные, а в ряде случаев и инфекционные факторы поражения. Жизненно важные осложнения атеросклероза, такие как кардиогенный шок и тяжелые инсульты, связаны с развитием острого системного гипервоспаления. Кроме того, критическая атеросклеротическая ишемия нижних конечностей индуцирует паракоагуляцию и развитие хронического системного воспаления. И наоборот, сепсис, другие критические состояния и тяжелые системные хронические заболевания способствуют атерогенезу. Таким образом, атеросклероз можно охарактеризовать как самостоятельную форму воспаления, имеющую общие черты, но и принципиальные отличия от вялотекущего воспаления и различных вариантов канонического воспаления (классического васкулита).

Возможные сферы применения результата: Создание общей теории типовых патологических процессов, учебный процесс в медицинских вузах.

Авторы: Гусев Е.Ю.; Сарапульцев А.П. (ИИФ УрО РАН)

Сведение об опубликовании:

Gusev E, Sarapultsev A. Atherosclerosis and Inflammation: Insights from the Theory of General Pathological Processes. Int J Mol Sci. 2023;24(9):7910. doi: 10.3390/ijms24097910. PMID: 37175617; PMCID: PMC10178362.

Рисунок - Связь атеросклероза с общепатологическими процессами, клеточным и тканевым стрессом

 

• Изучено влияние фосфорилирования существенной легкой цепи (LC1) миозина из быстрых скелетных мышц на его функциональные свойства. Выявлены фосфорилированные пептиды LC1 в миозине разных быстрых скелетных мышц. Получены мутации S193D и T65D, имитирующие фосфорилирование LC1, и изучено их влияние на функциональные свойства целой молекулы миозина и изолированной головки миозина (S1). Показано, что мутация T65D снижает скорость скольжения тонких нитей по миозину в in vitro подвижной системе и увеличивает продолжительность актин-миозинового взаимодействия. Эффекты мутации T65D в LC1 нивелировались двойной мутацией T65D/S193D. Фосфорилирование LC1 по-разному влияло на свойства целой молекулы миозина и S Таким образом, фосфорилирование LC1 скелетного миозина является еще одним механизмом регуляции актин-миозинового взаимодействия.

Авторы: Копылова Г.В., Щепкин Д.В., Набиев С.Р., Никитина Л.В., Бершицкий С.Ю. (ИИФ УрО РАН), Ямпольская Д.С., Уолклейт Дж., Зиганшин Р.Х., Дживз М.А., Матюшенко А.М., Левицкий Д.И.

Организации-соисполнители: Институт биохимии им. А.Н. Баха РАН, Университет г.В Кента, Институт биоорганической химии им. Шемякина-Овчинникова РАН.

Сведение об опубликовании:

Yampolskaya DS, Kopylova GV, Shchepkin DV, Nabiev SR, Nikitina LV, Walklate J, Ziganshin RH, Bershitsky SY, Geeves MA, Matyushenko AM, Levitsky DI. Pseudo-phosphorylation of essential light chains affects the functioning of skeletal muscle myosin. Biophys Chem. 2023:106936. doi: 10.1016/j.bpc.2022.106936.

Рисунок - (а) Потенциально фосфорилируемые аминокислотные остатки в кристаллической структуре LC1 миозина быстрых скелетных мышц кролика (PDB: 6YSY). (б) Влияние фосфорилирования LC1 на скорость скольжения актина по миозину. (в) Распределение продолжительности актин-миозинового взаимодействия, измеренного в оптической ловушке.

 

• Впервые дана сравнительная оценка феномена Франка-Старлинга в регуляции сократимости миокарда правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ) морских свинок, с одновременным измерением силы и переходных процессов Ca2+ (CaT) или трансмембранных потенциалов действия (ПД). Длительность изометрического сокращения, СаТ и ПД в миокарде ПП короче, чем в миокарде ПЖ, во всем изученном диапазоне длин. Миокард ПП более жесткий, чем миокард ПЖ. С увеличением степени растяжения миокарда ПП и ПЖ показано: увеличение амплитуды и длительности СаТ, изометрического напряжения, а также амплитуды и площади «разностных кривых СаТ»; снижение скорости развития и расслабления напряжения; без изменений - длительность ПД. Изменения степени перекрытия сократительных белков миокарда ПП и ПЖ морской свинки преимущественно влияют на кинетику СаТ, но не на продолжительность ПД, как в миокарде крыс.

Возможные сферы применения результата: физиология, медицина.

Авторы: Лисин Р.В., Балакин А.А., Мухлынина Е.А., Проценко Ю.Л. (ИИФ УрО РАН)

Сведение об опубликовании:

Lisin R, Balakin A, Mukhlynina E and Protsenko Y. Differences in mechanical, electrical and calcium transient performance of the isolated right atrial and ventricular myocardium of guinea pigs at different preloads (lengths), Int. J. Mol. Scien., 2023, 24:15524 (doi: 110.3390/ijms242115524)

Рисунок - Траектории изометрических сокращений ПП (А) и ПЖ (С). Зависимости активного напряжения (В) и пассивного напряжения (D) от степени растяжения; ПЖ — красный цвет, ПП — синий цвет. * - статистически значимые различия между ПП и ПЖ, Mann-Whitney U-Test, p<0.05

Рисунок - Траектории кальциевых переходов при разной степени растяжения (А), верхняя  панель ПП, нижняя панель ПЖ. Время спада кальциевого сигнала от пика, на 70% амплитуды (В). Потенциалы действия (С) для ПЖ и ПП (mean ± 95% c.i.). Длительность ПД на уровне спада амплитуды на 90% (D) в зависимости от степени растяжения. * - p<0.05 различия между ПП и ПЖ, Манна-Уитни U-тест при. #, ## - p<0.05 влияние степени растяжения ANOVA Friedman.

 

• Проанализировано влияние 7-дневной (пароксизмальной) фибрилляции предсердий (ФП) на региональные особенности ремоделирования сократительной функции миокарда левого и правого предсердий (ЛП, ПП) на уровне одиночных кардиомиоцитов и белков саркомера. Обнаружено, что в ЛП пароксизмальная ФП вызывает уменьшение амплитуды укорочения и скорости расслабления саркомера вследствие уменьшения фосфорилирования cMyBP-C и TnI, что вызвано их окислительным повреждением в условиях повышенной продукции активных форм кислорода (АФК). В ПП пароксизмальная ФП ведёт к снижению силогенерирующей способности кардиомиоцитов вследствие более выраженных по сравнению с ЛП дистрофических изменений. Предполагается, что различия в механизмах развития сократительной дисфункции у ЛП и ПП при пароксизмальных нарушениях предсердного ритма способствуют прогрессирующей рассинхронизации предсердий, что может являться промежуточным звеном патогенеза сердечной недостаточности.

Возможные сферы применения результата: физиология, медицина

Авторы:

Бутова К.А., Мячина Т.А., Симонова Р.А., Кочурова А.М., Мухлынина Е.А., Копылова Г.В., Щепкин Д.В., Хохлова А.Д.(ИИФ УрО РАН)

Сведение об опубликовании:

Butova X., Myachina T., Simonova R., Kochurova A., Mukhlynina E., Kopylova G., Shchepkin D., Khokhlova A. The inter-chamber differences in the contractile function between left and right atrial cardiomyocytes in atrial fibrillation in rats // Frontiers in Cardiovascular Medicine. – 2023. – V. 10. DOI: 10.3389/fcvm.2023.1203093

Рисунок - Особенности ремоделирования миокарда левого (ЛП) и правого предсердий (ПП) при фибрилляции предсердий (ФП). А – Изменение саркомерной динамики кардиомиоцитов ЛП и ПП крыс. Б - Репрезентативные конфокальные изображения кардиомиоцитов, окрашенных на супероксидный радикал с помощью DHE. В – Изменение степени фосфорилирования белков саркомера (cMyBP-C, RLC и TnI). Г – Влияние ФП на ауксотоническое сокращение кардиомиоцитов. Д - Репрезентативные изображения кардиомиоцитов в контроле и при ФП. Е - Относительный состав тканей ЛП и ПП в контроле и при ФП.
DHE – dihydroethdium; КМЦ – кардиомиоцит; АФК – активные формы кислорода; К- контроль; КДДС – конечно-диастолическая длина саркомера.

---

2024 год

• Новая нейроиммуновоспалительная концепция хронического стресса и депрессии

Представлена новая нейроиммуновоспалительная концепция хронического стресса и депрессии. Согласно этой концепции, высокая активность нейротрансмиссеров в определённых участках мозга способствует развитию в нейронах и клетках микроглии провоспалительного клеточного стресса, а затем и локального нейровоспаления низкой интенсивности. Это приводит не только к стабилизации нейропсихических расстройств, но и нарушению нейроэндокринной регуляции других органов с развитием уже системного хронического воспаления низкой интенсивности и формированию порочного патогенетического круга. Таким образом, хронический стресс и депрессия могут быть связаны с воспалительными процессами локального и системного уровня.

Возможные сферы применения результата: Клиника нейропсихических заболеваний

Организации-соисполнители: Российско-китайский учебно-научный центр системной патологии, Южно-Уральский государственный университет; Department of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, China.

Авторы:

Сарапульцев А.П., Гусев Е.Ю., Черешнев В.А., Комелькова М.В., Ху Д.

Сведение об опубликовании:

Sarapultsev A, Gusev E, Chereshnev V, Komelkova M, Hu D. Neuroimmune Interactions in Stress and Depression: Exploring the Molecular and Cellular Mechanisms within the Neuroinflammation-depression Nexus. Current Medicinal Chemistry. 2024 Sep 30. doi: 10.2174/0109298673320710240920055041 (УБС-1).

Рисунок - Сигнальные пути, интегрирующие действие нейромедиаторов и развитие провоспалительного стресса в нейронах

Рисунок - Связь хронического стресса и депрессии с общепатологическими процессами воспаления

 

• Новый метод моделирования предсердно-желудочкового взаимодействия

Разработаны и успешно апробированы в физиологическом эксперименте новый уникальный метод и эффективный алгоритм управления взаимодействием изолированных сегментов правого предсердия и желудочка крысы в ходе сердечного цикла для изучения механизмов координации сокращения предсердий и желудочков и их влияния на функцию сердца. Представленная функциональная модель позволяет моделировать различные режимы функционирования миокарда предсердий и желудочков при взаимодействии камер и здорового, и патологически измененного сердца. Это достигается заданием задержки возбуждения между препаратами предсердия и желудочка, а также управлением величинами их механической нагрузки и динамическим обменом сигналами деформации и силы препаратов. Впервые в одиночном сердечном цикле экспериментально установлена немонотонная зависимость между задержкой возбуждения и силой миокарда желудочка, и наличие оптимальной задержки, обеспечивающей максимальную работу миокарда желудочков. Показано, что и снижение, и увеличение задержки активации сокращения желудочков относительно предсердий может приводить к существенному снижению ударного объема сердца. Полученный результат следует учитывать при диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, при разработке систем вспомогательного кровообращения и ресинхронизирующей теапии.

Возможные сферы применения результата: физиология, медицина

Авторы:

Лисин Р.В., Балакин А.А., Мухлынина Е.А., Проценко Ю.Л.

Сведение об опубликовании:

Balakin A., Protsenko Y. Physiological simulation of atrial-ventricular mechanical interaction in male rats during the cardiac cycle, Pflugers Archiv European Journal of Physiology, 2024, 1-9. doi: 10.1007/s00424-024-03015-x (УБС-1).

Рисунок - Физиологическая модель взаимодействия миокарда предсердия и желудочка. Показаны сигналы изменения силы (A, B) и длины (C, D) препаратов правого предсердия (слева) и желудочка (справа) крысы при их взаимодействии в сократительном цикле. Построены петли длина-сила (E, F), а также расчетная величина работы мышц (G) в зависимости от задержки возбуждения миокарда желудочка относительно предсердия. Частота стимуляции 2 Гц

 

• Новые аспекты молекулярных механизмов развития кардио- и миопатий

Представлен результат цикла работ по изучению молекулярных механизмов развития кардио- и миопатий, вызванных мутациями в генах MYBPC3 и TPM3, кодирующих сердечный миозин-связывающий белок С (cMyBP-C) [1] и γ-тропомиозин (Tpm) [2]. В in vitro подвижной системе исследовано влияние на актин-миозиновое взаимодействие мутаций D75N и P161S cMyBP-C в миокарде, связанных с гипертрофической кардиомиопатией, и мутации R91P в медленных скелетных мышцах, ассоциированной с миопатией мышц вследствие диспропорции мышечных волокон (congenital fiber-type disproportion, CFTD). Обнаружено, что мутации D75N и P161S влияют на функцию миозина и активацию тонких нитей, нарушая актин-миозиновое взаимодействие в миокарде. Показано, что мутация R91P ухудшает функциональные свойства гетеродимера γβ-Tpm сильнее, чем свойства гомодимера γγ-Tpm с мутацией в обеих γ-цепях. Так как большая часть молекул Tpm в медленных скелетных мышцах представлена γβ-гетеродимером, наш результат объясняет, почему мутация приводит к мышечной слабости при CFTD. Результаты раскрывают молекулярные механизмы развития кардио- и миопатий и могут использоваться при поиске мишеней для разработки методов коррекции заболеваний сердца и скелетных мышц.

Организации-соисполнители: ФИЦ Биотехнологии РАН, Москва; кафедра биохимии биологического факультета МГУ, Москва; Институт механики МГУ, Москва.

Авторы: Антонец Ю.Я., Бельдия Е.А., Бершицкий С.Ю., Гончар А.Д., Катруха И.А., Клейменов С.Ю., Копылова Г.В., Кочурова А.М., Кубасова Н.А., Левицкий Д.И., Матюшенко А.М., Набиев С.Р., Нефедова В.В., Рябкова Н.С., Цатурян А.К., Щепкин Д.В., Ямпольская Д.С.

Сведение об опубликовании:

1. Kochurova AM, Beldiia EA, Nefedova VV, Yampolskaya DS, Koubassova NA, Kleymenov SY, Antonets JY, Ryabkova NS, Katrukha IA, Bershitsky SY, Kopylova GV, Shchepkin DV. The D75N and P161S Mutations in the C0-C2 Fragment of cMyBP-C Associated with Hypertrophic Cardiomyopathy Disturb the Thin Filament Activation, Nucleotide Exchange in Myosin, and Actin–Myosin Interaction. International Journal of Molecular Sciences. 2024; 25(20):11195. DOI: 10.3390/ijms252011195.(УБС-1)

2. Gonchar AD, Koubassova NA, Kopylova GV, Kochurova AM, Nefedova VV, Yampolskaya DS, Shchepkin DV, Bershitsky SY, Tsaturyan AK, Matyushenko AM, Levitsky DI. Myopathy-causing mutation R91P in the TPM3 gene drastically impairs structural and functional properties of slow skeletal muscle tropomyosin γβ-heterodimer. Arch Biochem Biophys. 2024:109881. DOI: 10.1016/j.abb.2023.109881.

Рисунок - Влияние ГКМП мутаций D75N и P161S cMyBP-C на кальциевую регуляцию актин-миозинового взаимодействия в миокарде желудочка (а). Влияние CFTD мутации R91P γβ-Tpm на кальциевую регуляцию актин-миозинового взаимодействия в медленных скелетных мышцах (б).

 

• Новый подход для регистрации ЭЭГ при аудиогенном припадке крыс линии Крушинского-Молодкиной (КМ)

Традиционные методы экспериментального определения ЭЭГ имеют ограничения по точности измерений и длительности ограничений подвижности животных. Авторами разработан беспроводной метод регистрации ЭЭГ, позволяющий получить достоверные данные о нейрональной активности мозга крыс КМ в условиях эксперимента из нескольких независимых зон. Показана тесная взаимосвязь между нижним двухолмием, слуховой корой и собственными ядрами моста, а также ключевая роль этих областей в распространении эпилептической активности; выявлена зависимость тяжести приступа от амплитуды сигнала в латентном периоде. Впервые зарегистрировано распространение 2 волн генерализации судорог; переход судорожной активности мозга в постиктальное каталептоидное состояние; формирование вторичного очага эпиактивности в слуховой коре при повторных провокациях рефлекторного приступа и связанного с этим гиперкинеза. Подведена физиологическая основа для классификации припадков крыс по силе (шкала Крушинского), а также для обособления фазы локомоторного возбуждения от собственно судорожной части припадка.

Возможные сферы применения результата: представленная работа является важным шагом в направлении более точной диагностики и лечения аудиогенной эпилепсии. Использование предложенной методики позволяет получить более полное представление о механизмах развития эпилепсии и разработать более эффективные методы терапии. Кроме того, экспериментально подтвержден терапевтический потенциал целенаправленного нейронного вмешательства (у половины испытуемых имплантация электродов привела к значительному уменьшению судорожных припадков).

Организации-соисполнители: ГАУЗ СО Институт медицинских клеточных технологий, Екатеринбург.

Авторы: Кривопалов С.А., Юшков Б.Г., Сарапульцев А.П.

Сведение об опубликовании: Krivopalov S., Yushkov B., Sarapultsev A. Wireless EEG Recording of Audiogenic Seizure Activity in Freely Moving Krushinsky-Molodkina Rats // Biomedicines. – 2024. – Т. 12. – №. 5. – С. 946. (УБС-2)

Рисунок - Расположение электродов в мозге крыс КМ: (а) относительно исследуемых зон (EC IC - коричневый, VLPAG - светло-синий, PnO - зеленый, AuD - фиолетовый, M1 - темно-синий) и мозжечка; (b) относительно желудочковой системы

 

• Молекулярные механизмы влияния солей и наночастиц свинца и кадмия на сократимость миокарда разных отделов сердца

Свинец и кадмий, широко распространённые ксенобиотики, существенно повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний как за счет прямого связывания с белками кардиомиоцитов, так и за счет опосредованного влияния. Показано, что на молекулярном уровне наночастицы обоих металлов по сравнению с их растворимыми формами проявляют большую кардиотоксичность. На примере кадмия обнаружено, что соли и наночастицы одного и того же химического вещества могут иметь противоположно направленное влияние на характеристики миозина одной и той же камеры сердца. Хотя свинец, согласно ВОЗ, является основным кардиотоксическим фактором, в представленном исследовании кадмий проявил себя как агент, обладающий большей кардиотоксичностью.

Возможные сферы применения результата: молекулярные механизмы влияния Pb и Cd на камеры сердца, их молекулярные мишени должны быть в центре внимания при разработке эффективных стратегий профилактики и лечения заболеваний сердца техногенной этиологии для снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых патологий.

Авторы: Никитина Л.В., Герцен О.П., Набиев С.Р., Потоскуева Ю.К., Цыбина А.Е., Вотинова В.О., Мячина Т.А.

Сведение об опубликовании:

1. Клинова С.В., Минигалиева И.А., Сутункова М.П., Валамина И.Е., Герцен О.П., Никитина Л.В., Рябова Ю.В., Шаихова Д.Р., Шеломенцев И.Г., Мустафина И.З. Новый подход к оценке кардиовазотоксического действия наночастиц на организм в токсикологическом эксперименте // Гигиена и санитария. 2024; 103(9):974-981. https://doi.org/10.47470/0016-9900-2024-103-9-

2. Oksana P. Gerzen, Iulia K. Potoskueva, Alena E. Tzybina, Tatyana A. Myachina, and Larisa V. Nikitina Cardiac Myosin and Thin Filament as Targets for Lead and Cadmium Divalent Cations // Biochemistry (Moscow), 2024, Vol. 89, No. 7, pp. 1273-1282. DOI: 10.1134/S0006297924070095 (УБС-2)

Рисунок - Экспериментальный дизайн и результаты исследования для контрольной группы (C) и групп, подвергшихся воздействию ацетата свинца (Pb), хлорида кадмия (Cd), наночастиц оксида свинца (PbNP) и наночастиц оксида кадмия (CdNP). (A) Экспериментальный дизайн интоксикации свинцом и кадмием в различных формах; схематическое расположение белков в искусственной подвижной системе. (B) Скорость скольжения актина по миозину предсердия (AA), правого (RV) и левого желудочка (LV), нормированная к значению контрольной группы для каждой камеры. * - статистически значимые различия по сравнению с контрольной группой (p < 0,05, U-тест Манна-Уитни). (C) Соотношение α- и β- тяжелых цепей миозина (MHC) и репрезентативный пример их электрофоретического разделения в полиакриламидном геле. * - статистически значимые различия по сравнению с контрольной группой (p < 0,05, U-тест Манна-Уитни) (D) Уровень фосфорилирования MLC2 и репрезентативный пример электрофореграмм MLC1 и MLC2, окрашенных Pro-Q Diamond (фосфопротеин) и SYPRO Ruby (общий белок). * - статистически значимые различия по сравнению с контрольной группой (p < 0,05, U-тест Манна-Уитни).

 

• Бетулин – противодиабетическое средство

Установлено противодиабетическое и антиоксидантное действие бетулина. Внутрижелудочное введение бетулина крысам с экспериментальным сахарным диабетом 2 типа способствовало нормализации относительного содержания гликированного гемоглобина, снижению уровня глюкозы и биохимических показателей, характеризующих состояние поджелудочной железы, почек и печени (α-амилазы, ALT, ALP, общего белка, креатинина). Кроме того, введение бетулина крысам с диабетом оказывало антиоксидантное действие и противодействовало окислительному стрессу, а также увеличивало площадь островков поджелудочной железы и процент инсулин-положительных клеток в них.

Возможные сферы применения результата: поиск новых экономически доступных препаратов для профилактики осложнений сахарного диабета.

Организации-соисполнители: Уральский федеральный университет, Екатеринбург, РФ;

Leibniz Institute of Polymer Research, 01069, Дрезден, Германия; Departamento de Química Analítica, Nutrición y Bromatología, Campus Terra, Universidade da Santiago de Compostela, 27002 Луго, Испания.

Авторы: Feyisayo O. Adepoju, Соколова К.В., Гетте И.Ф., Данилова И.Г., Mikhail V. Tsurkan, Alicia C. Mondragon, Ковалева Е.Г., Jose Manuel Miranda

Сведение об опубликовании: Feyisayo O. Adepoju, Ksenia V. Sokolova, Irina F. Gette, Irina G. Danilova, Mikhail V. Tsurkan, Alicia C. Mondragon, Elena G. Kovaleva, Jose Manuel Miranda. Protective Effect of Betulin on Streptozotocin–Nicotinamide-Induced Diabetes in Female Rats. International Journal of Molecular Sciences. 2024; 25(4):2166. https://doi.org/10.3390/ijms25042166

Рисунок - Островки поджелудочной железы в норме (INT), при экспериментальном СД2 (T2D), а также при введении бетулина здоровым крысам (NC+BE50) и крысам с экспериментальным С2 (T2D+BE20; T2D+BE50), х 400. Иммуногистохимическое окрашивание с применением антител к происнулину и инсулину, цитоплазма инсулин+ клеток имеет коричневое окрашивание

 

• Устройство для проведения исследований на животных в гипоксических условиях

Одной из важных задач кардиологии является изучение патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний и новых методов лечения на моделях лёгочно-сердечной недостаточности у животных. Нами успешно реализован нормобарический гипоксический метод получения модели развития лёгочно-сердечной недостаточности у крыс и морских свинок. Для создания условий нормобарической гипоксии использован разработанный аппаратно-программный комплекс, состоящий из: гипоксической камеры (А), смесительной камеры (В), 2-х генераторов азота (С), воздушного компрессора, системы датчиков и электромагнитных клапанов под управлением логического контроллера со специально разработанным нами программным обеспечением. Нормобарическая гипоксия вызывается путём замещения воздуха в камере газовой смесью, содержащей 10 ± 1% кислорода и 90 ± 1% азота.

Авторы: Кузнецов Д.А., Балакин А.А., Проценко Ю.Л.

Сведение об опубликовании: Устройство для проведения исследований на животных в гипоксических условиях // ПАТЕНТ на изобретение No RU 2816520 C1. Дата государственной регистрации в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 01 апреля 2024 г. Патентообладатели: ИИФ УрО РАН

Рисунок - Схема расположения компонентов системы для проведения исследований на животных в гипоксических условиях: гипоксическая камера (A), смесительная камера (B), два генератора азота (C), воздушный компрессор (D)

Рисунок - Общий вид камеры с двумя ванночками внутри

 

• Методические рекомендации по маршрутизации, мониторингу и тактике ведения иммунокомпрометированных детей групп риска и пациентов с врожденными ошибками иммунитета

Методические рекомендации устанавливают алгоритмы маршрутизации, диагностики и лечения детей с врожденными ошибками иммунитета (ВОИ) и иммунокомпрометированных пациентов группы риска, созданные определить объем оказания медицинской помощи детям при снижении показателей TREC/KREC по результатам неонатального скрининга. Рекомендации предназначены для применения медицинскими организациями и учреждениями федеральных, территориальных и муниципальных органов управления здравоохранением, систем обязательного и добровольного медицинского страхования, другими медицинскими организациями различных организационно-правовых форм деятельности, направленной на оказание медицинской помощи детям с ВОИ и пациентам групп риска, выявленным в результате неонатального скрининга на иммунодефициты.

Авторы: Продеус А.П., Одинаева Н.Д., Воронин С.В., Захарова И.Н., Тузанкина И.А., Володин Н.Н., Жданов К.В., Пампура А.Н., Садыкова Д.И., Кондратьева Е.И., Корсунский А.А., Дегтярева Е.А., Савостьянов К.В., Трусова С.А., Лобенская А.Ю., Никонова Е.С., Лебедева А.С., Лошкова Е.В., Денисова В.Д., Румянцев А.Г.

Сведение об опубликовании:

Продеус А.П., Одинаева Н.Д., Воронин С.В., Захарова И.Н., Тузанкина И.А., Володин Н.Н., Жданов К.В., Пампура А.Н., Садыкова Д.И., Кондратьева Е.И., Корсунский А.А., Дегтярева Е.А., Савостьянов К.В., Трусова С.А., Лобенская А.Ю., Никонова Е.С., Лебедева А.С., Лошкова Е.В., Денисова В.Д., Румянцев А.Г. Методические рекомендации по маршрутизации, мониторингу и тактике ведения иммунокомпрометированных детей групп риска и пациентов с врожденными ошибками иммунитета. Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. 2024; 103 (6): 218–245. DOI: 10.24110/0031-403X-2024-103-6-218-245