Gusev E, Sarapultsev A. Atherosclerosis and Inflammation: Insights from the Theory of General Pathological Processes. Int J Mol Sci. 2023 Apr 26;24(9):7910. doi: 10.3390/ijms24097910. PMID: 37175617.
Недавние достижения значительно улучшили наше понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе патогенеза атеросклероза. Однако все еще существует необходимость систематизировать эти данные с точки зрения общей патологии, особенно в отношении шаблонов атерогенеза в контексте как канонических, так и не классических типов воспаления. В данном обзоре мы анализируем различные типичные явления и результаты клеточного провоспалительного стресса при атеросклерозе, а также роль эндотелиальной дисфункции в локальных и системных проявлениях хронического воспаления.
Мы также представляем особенности иммунных механизмов в развитии продуктивного воспаления в стабильных и нестабильных бляшках, их сходства и различия по сравнению с каноническим воспалением. Существует множество факторов, которые действуют как индукторы воспалительного процесса при атеросклерозе, включая старение сосудистого эндотелия, метаболические дисфункции, аутоиммунные и, в некоторых случаях, инфекционные факторы повреждения. Жизненно важные осложнения атеросклероза, такие как кардиогенный шок и тяжелые инсульты, связаны с развитием острой системной гипервоспаления. Кроме того, критическая атеросклеротическая ишемия нижних конечностей вызывает паракоагуляцию и развитие хронического системного воспаления. Напротив, сепсис, другие критические состояния и тяжелые хронические системные заболевания способствуют атерогенезу. В итоге, атеросклероз может быть характеризован как независимая форма воспаления, имеющая сходства, но также и фундаментальные отличия от хронического воспаления и различных вариантов канонического воспаления (классический васкулит).
Рис. 1. Взаимосвязь основных общепатологических процессов на основе общих механизмов клеточного и тканевого противовоспалительного стресса.